Overblog
Editer l'article Suivre ce blog Administration + Créer mon blog
16 Oct

L’ostéopathie et la culture de la suture

Publié par francois delcourt  - Catégories :  #Ostéopathie, #Ostéopathie : le crâne, #recherche et développement

Simon RENARD DE SAINT-ANDRÉ (1613-1677). Vanité. 1650. Musée des Beaux-Arts. Marseille

Simon RENARD DE SAINT-ANDRÉ (1613-1677). Vanité. 1650. Musée des Beaux-Arts. Marseille

Les tableaux que l’on nomme Vanités, caractéristiques d’un genre pictural du XVIIe siècle, présentent toujours la même structure, à savoir les arts, la science, la beauté et le luxe ; disposés à coté d’un crâne évoquant la futilité, la frivolité humaine réduite à néant au moment de la mort au même titre que ces coquillages et crustacés représentés. A l’horizon (lointain pour certains) de notre mortelle finitude, toute ambition de grandeur est absurde, dérisoire et vaine ; d’ou le concept de Vanités.

L’inutilité des biens matériels de ce monde peint avec précision comme une sentence vanitas vanitatum et omnia vanitas (vanité des vanités, tout est vanité) est soulignée comme dans les sutures de ce crâne mort et sec chers aux ostéopathes. La culture de la suture est-elle essentielle ? Si oui, quelle est-elle ? Est-elle une représentation purement ostéopathique, utile ou futile, une sorte de vanité ostéopathique ? 

Historique

 

Les sutures ne sont pas chose nouvelle, Hippocrate en parlait déjà. 

« The heads of men are not all alike, nor are the cranial sutures arranged the same in all » Hippocrates (-460, -370). On Head Wounds. 

Galien (130-200 après JC) introduit le concept de craniosynostose en l’appelant oxycéphalie. Mondino de’Liuzzi (1270-1326) dessina une représentation médiévale de la mort avec les sutures bien précisées. Ce fut la première dissection officielle à l’université de Bologne. Guido da Vigevano (1280-1349), élève de Mondino, ingénieur et futur médecin de la reine Jeanne de Bourgogne, effectue également des dissections. Son manuscrit anatomique Anathomia, publié en 1345, marque l’émergence d'une nouvelle tendance de plus en plus répandue au cours des siècles suivants : l'utilisation d'illustrations anatomiques dans les manuels scolaires. (Antonio Di Ieva. 2007, 2013). Il fut à l’origine des premières planches anatomiques (au nombre de 24 dont 18 furent perdues à jamais) montrant tête, cerveau et rachis, aujourd’hui considéré comme le père des neurosciences. 

Planche XI. Guido da Vigevano. Trépanation au scalpel et au marteau. 1345.

Planche XI. Guido da Vigevano. Trépanation au scalpel et au marteau. 1345.

Malgré les imprécisions moyenâgeuses, les planches de Guido da Vigevano furent une étape importante dans l'histoire de l'anatomie médiévale. Son mentor, Mondino de' Liuzzi fut en opposition aux dogmes et à l’influence énorme de Galien, et ainsi, à l’origine des illustrations anatomiques et artistiques qui suivront avec Donatello (1386–1466), Leonard de Vinci (1452–1519), Michel-Ange (1475–1564) et plus tard André Vesale. 

Ce même André Vesale (1514–1564) qui, dans son ouvrage De humani corporis fabrica illustre bien les morphotypes crâniens, là aussi sutures comprises. 

André Vesale (1514–1564). De humani corporis fabrica

André Vesale (1514–1564). De humani corporis fabrica

Plus proche de nous, Adolph Wilhelm Otto (1786–1845) a eu l’intuition, confirmée par Rudolph Virchow (1821–1902), que les sutures étaient en première ligne dans les craniosténoses. 

Les « techniques » ostéopathiques crâniennes. 

 

Plusieurs techniques ostéopathiques s’intéressent aux sutures, la plus connue est la technique du V spread. Le but est de placer un doigt sur une zone de la voute crânienne et deux autres doigts diamétralement opposés de part et d’autre d’une suture de cette même voûte. En maintenant un appui sur le doigt une onde mécanique de transmission hydraulique dû au LCR, (liquide incompressible), provoquerait ainsi une ouverture, décompression de la suture à l’opposé. Certains précisent que la version énergétique de cette technique ne consiste pas à pousser mécaniquement le fluide afin d’initier une vague de LCR mobilisatrice mais que cette technique agirait sur la sécrétion du LCR et sur le MRP (mouvement respiratoire primaire) qu’il conviendrait de suivre, mobiliser et corriger si besoin. 

La plupart des autres techniques ostéopathiques suturaires de la voûte crânienne consistent en des mobilisations en compressions ou décompressions locales afin de récupérer la « mobilité » de celles-ci. 

 

D’autres techniques indirectes des sutures tentent de mobiliser l’ensemble du crâne (concept de globalité respectée) selon le principe de diagnostic et de correction du MRP et de l’axe cranio-sacré. 

Pour visualiser ce concept de MRP en pratique, une vidéo excellente et bien faite par Vincent Quaesaet (en modélisation 3D) montrant les mouvements (supposés) des os crâniens. 

Concernant la base crânienne, supposée être mobilisable indirectement manuellement, cette autre vidéo nous montre les « mouvements » physiologiques de la zone occipito-sphénoïdale. 

L’ensemble de ces techniques respecte les notions énoncées par Emmanuel Swedenborg et William Gardner Sutherland.

Emmanuel Swedenborg (1688-1772), scientifique, philosophe et théologien suédois dont les écrits furent connus tardivement, est à l’origine, en 1744, d’un livre (The brain) publié plus tardivement dans lequel il décrit précisément l’anatomie cérébrale humaine et son influence sur le reste du corps. 

W.G Sutherland (1873-1954), ostéopathe, décrit le concept ostéopathique dans le champ crânien dans son ouvrage « the cranial bowl » en 1939. Dans ce livre il énonce cinq composantes du mécanisme respiratoire primaire :

  • -Mobilité intrinsèque du cerveau et de la moelle épinière
  • -Fluctuation du LCR
  • -Mobilité des membranes intracrâniennes
  • -Mobilité articulaire des os crâniens
  • -Mobilité involontaire et intrinsèque du sacrum.

Sur ces cinq phénomènes énoncés, seul le dernier n’est pas décrit par Swedenborg ! W.G. Sutherland apporte des précisions quant à la mobilité des autres pièces osseuses crâniennes et se distingue sur la notion de fluctuation par rapport à celle de circulation du LCR.

Est-ce à dire que les concepts de l’ostéopathie dite « crânienne » dateraient en fait du milieu du XVIIIe siècle ? Il n’y a qu’un pas…que je ne franchirais pas. 

 

Dans l’apprentissage ostéopathique, une bonne partie de l’enseignement se focalise sur la zone cervico-céphalique. Même si certains distinguent bien le fait que l’ostéopathie dite « crânienne » n’a rien d’une particularité puisqu’elle fait partie intégrante d’un enseignement basique et que les concepts de l’ostéopathie respectent la notion de globalité. Ainsi traiter le bonhomme, c’est aborder le bonhomme avec sa tête. A défaut d’être étêté, on est parfois hébété lorsque, dans la formation, la globalité est centrée sur les sutures…

Bien souvent les seules références citées font partie intégrante d’une culture de la suture chère aux ostéopathes. La plupart des biais cognitifs que l’on peut envisager en « ostéopathie crânienne » sont les biais de confirmation, de projection anatomico-sensitive, sans compter les biais d’autorité, d’ancienneté, de quantité et de solidarité. 

En cours, lorsqu’un « ponte » grisonnant de l’ostéo, au plus proche du fondateur dans son enseignement, jouissant d’une patientèle nombreuse et renommée, me dit que je dois sentir « ça », alors ça doit être « ça ». Et je me dois d’être solidaire de mes confrères ostéopathes dans ma palpation et travailler mon implication, ma position, mon intention et mon attention, voire ma culpabilisation à défaut de soumission ou d’abandon pour ressentir à travers la peau du crâne toutes les subjectivités des profondeurs anatomico-fonctionnelles cérébrales afin de devenir LA bonne patte de mon patient bonne pâte. 

Ma perception n’est ainsi pas le résultat de mon expérience et de mes compétences, elle est une récompense de mon obéissance et de ma soumission à un dogme, ou pire, à un enseignant. 

L’écueil qui me semble le plus important, reste dans le fait que l’enseignement anatomique se fait sur os sec et crâne mort, voire dissection de cadavre au mieux. La palpation crânienne vivante, sous cutanée pour la voûte, focalise toutes les attentions sur les sutures au détriment d’autres éléments tout aussi importants. 

Aborder par ce qui est palpable (les sutures), l’impalpable, le saint graal, dans une volonté de maitrise, à défaut de contrôle, bienveillante heureusement le plus souvent, devient la quête de l’existence et du siège corporel de l’âme (voir article) ou plus prosaïquement des particularités de la santé et de l’identité mentale de nos sujets d’étude. 

Aspect anatomique des sutures 

 

Classiquement, les ostéopathes, férus d’anatomie, considèrent les sutures de la voûte comme une structure immuable disposée en tables externes et internes, jointives mais néanmoins libres, animées de mobilités inhérentes au flux et reflux du LCR. 

Cependant, fiers de nos petites mains, les limites palpatoires, visuelles et méthodologiques se font sentir dans l’évaluation et la conceptualisation des sutures crâniennes. L’usage d’outils technologiques performants comme la microtomodensitométrie (μCT) fournissent des potentiels inespérés dans les connaissances histologiques pour la visualisation, conservatrice et non-invasive, des structures microanatomiques comme les sutures. (Reinholt. 2009)

Ces connaissances anatomo-histo-physiologiques sont nécessaires à l’élaboration de modèles biomécanique, thérapeutiques dans le champ cranio-céphalique. 

Classiquement les sutures font partie d’un complexe composé de la suture elle-même avec son front ostéogénique et son mésenchyme, les os plats crâniens locaux concernés par la suture (dont elle porte le nom), la dure-mère adjacente à la partie endocrânienne et le périoste adjacent exocrânien. On est donc bien loin de l’image mentale ostéopathique et estudiantine face à un crâne sec. 

Voir les choses différemment, en fonction de l’échelle à laquelle on observe celles-ci apporte de nombreuses informations qui pourraient avoir des conséquences théoriques et pratiques indispensables à notre pratique manuelle. 

 

Les études faites en microtomodensitométrie (μCT), à une résolution fine (14 μm) (Maloul 2010) apportent des connaissances tant qualitatives que quantitatives des structures suturaires. 

Voir une suture comme une structure non ossifiée, « vide » de structure osseuse mais uniquement conjonctive semble vide de sens. 

Ces nouvelles techniques d’imagerie permettent de quantifier la connectivité des protubérances osseuses, extensions qui proviennent des bords opposés des os des deux côtés de la suture. 

En inspectant des sutures faciales (temporo-zygomatique, maxillo-zygomatique et fronto-zygomatique) chez des sujets septuagénaires, on peut évaluer et quantifier le pourcentage de connectivité à travers chaque suture en déterminant le nombre de noeuds de surface correspondant à la densité osseuse et le nombre de noeuds correspondant à la densité non osseuse. 

Maloul Asmaa. 2010

Maloul Asmaa. 2010

Les résultats montrent que la plupart des sutures faciales, coronales et sagittales restent partiellement ouvertes même à un âge canonique de 70 ans et quelles présentaient des projections osseuses reliant les bords suturaires. 

Largeur moyenne de suture, connectivité et projections osseuses dans les cinq sutures. Maloul 2010.

Largeur moyenne de suture, connectivité et projections osseuses dans les cinq sutures. Maloul 2010.

La plupart des sutures observées présentent un emboîtement avec de multiples saillies osseuses (spicules osseux) avec une connectivité de l’ordre de 6,6 à 11,6 %. 

Les sutures faciales présentent peu de spicules osseux mais une connectivité plus élevée (de 22,7 à 37,4 %). Elles sont donc moins interdigitées mais plus connectées. 

Les questions qui se posent concernent les relations entre la connectivité et l’interdigitation en rapport aux contraintes mécaniques subies, ainsi que leur conséquences sur la rigidité, la résistance et les aspects sains et pathologiques des sutures. 

On est ainsi loin des schémas suturaires en table dont il nous faut faire table rase dans l’enseignement. 

Aspects histologiques et biologiques des sutures 

 

En dehors de cet aspect anatomique chez le sujet âgé, la question se pose de savoir comment ces sutures naissent et comment évoluent-elles au cours du temps ?

A quel moment les sutures fusionnent ? Fusionnent-elles complètement ? Pourquoi certaines fusionnent-elles précocement, comme dans les craniosténoses ?

Contrairement aux os long bourré de moelle osseuse possédant des capacités de régénération, les os plats en contiennent peu, car trop fins, mais par contre ils sont gainés à l’extérieur par le périoste et à l’intérieur par la dure-mère. Se pourrait-il que cette configuration ait son importance dans la croissance et l’adaptation des zones suturaires ? 

Classiquement, le renouvellement osseux dépend de la présence et de l’abondance de cellules souches. Dans les os longs, celles-ci sont issues de la moelle osseuse. Dans les os plat, une partie des cellules souches viennent de cette même moelle rouge (moins importante quantitativement), une autre partie vient de la suture même (aidée par la présence du périoste et de la dure mère). 

Représentation schématique de l'ossification intramembranaire et endochondrale. Rangée du haut : Initiation et développement de l'os de la voûte intramembranaire. Les cellules souches résident principalement dans le mésenchyme sutural.  Rangée du bas : Initiation et développement de l'os endochondral. Les cellules souches résident dans la cavité médullaire. Maloul 2010.

Représentation schématique de l'ossification intramembranaire et endochondrale. Rangée du haut : Initiation et développement de l'os de la voûte intramembranaire. Les cellules souches résident principalement dans le mésenchyme sutural. Rangée du bas : Initiation et développement de l'os endochondral. Les cellules souches résident dans la cavité médullaire. Maloul 2010.

Diploé : une histoire de vascularisation. 

 

Lorsque l’on observe la circulation corticale (chez la souris), les veines diploïques communiquent avec la circulation intracrânienne. Il existe bien une relation intime entre les vaisseaux dure-mériens, les veines de la diploé. 

Panneau supérieur : Développement en fonction de l'âge des veines diploïques remplies de FITC-dextran à 5 semaines (a), 16 semaines (b) et 45 semaines (c).  Panneau inférieur : Développement dépendant de l'âge de l'enrobage osseux des veines diploïques à 5 semaines (d), 16 semaines (e) et 45 semaines (f) dans le crâne de la même souris. Barres d'échelle, 1 mm. Toriumi Haruki. 2011.

Panneau supérieur : Développement en fonction de l'âge des veines diploïques remplies de FITC-dextran à 5 semaines (a), 16 semaines (b) et 45 semaines (c). Panneau inférieur : Développement dépendant de l'âge de l'enrobage osseux des veines diploïques à 5 semaines (d), 16 semaines (e) et 45 semaines (f) dans le crâne de la même souris. Barres d'échelle, 1 mm. Toriumi Haruki. 2011.

Cette étude a clairement démontré les anastomoses des veines diploïques et des vaisseaux duraux, les veines diploïques sont ainsi reliées aux vaisseaux duraux et aux sinus cérébraux.

Comme les veines diploïques sont dépourvues de valves veineuses, le sang dans ces vaisseaux peut circuler dans les deux sens. Cependant, dans les conditions de cette expérience, qui a utilisé des souris normales anesthésiées, la direction du flux sanguin dans les veines diploïques était exclusivement du périoste basal de l'os crânien vers les veines diploïques dans tous les cas. Ces résultats indiquent que le flux sanguin provenant de la circulation intracrânienne peut atteindre les veines diploïdes par les vaisseaux duraux, puis se drainer dans les sinus cérébraux.

Les cellules immunitaires innées recrutées sur les sites inflammatoires ont une courte durée de vie et proviennent de la moelle, qui est répartie dans les os longs et plats. 

Bien que la production de moelle osseuse et la libération de leucocytes augmentent après un accident vasculaire cérébral, on ne sait pas encore si leur activité augmente de façon homogène dans l'ensemble du système hématopoïétique. 

Pour répondre à cette question, les auteurs (Herisson 2018) ont utilisé un marquage cellulaire in vivo à résolution spectrale dans le crâne et le tibia murins. Ils montrent que dans les modèles murins d'AVC et de méningite aseptique, les neutrophiles dérivés de la moelle osseuse du crâne sont plus susceptibles de migrer vers le tissu cérébral adjacent que les cellules qui résident dans le tibia. La microscopie confocale de l'interface crâne-dure-mère a révélé une migration des cellules myéloïdes par des canaux vasculaires microscopiques traversant le cortex crânien interne. Ces observations indiquent une interaction locale directe entre le cerveau et la moelle osseuse du crâne au travers des méninges. 

Canaux chez la souris (a-f) et dans le crâne humain (g-l) imagés par microCt. a,g, vue coronale du canal (flèche) chez une souris (a) et un humain (g). b,h, reconstruction de la surface intérieure du crâne ; ouvertures du canal indiquées par des cercles en tirets. c,i, reconstruction de la surface intérieure du crâne. d,e,j,k, rendu des canaux (flèche). f,1, diamètre du canal selon la position chez la souris et l'humain. Chaque point est un canal. Les données ont été obtenues chez 1 souris (crâne interne et externe, n = 24 canaux ; tibia, n = 25 canaux ; ANOVA unidirectionnelle ; P = 0,96) et 3 humains (crâne interne et externe, n = 60 canaux ; test t bilatéral avec correction Welch ; P < 0,0001). Les données sont moyennes ± s.e.m. Hérisson 2018.

Canaux chez la souris (a-f) et dans le crâne humain (g-l) imagés par microCt. a,g, vue coronale du canal (flèche) chez une souris (a) et un humain (g). b,h, reconstruction de la surface intérieure du crâne ; ouvertures du canal indiquées par des cercles en tirets. c,i, reconstruction de la surface intérieure du crâne. d,e,j,k, rendu des canaux (flèche). f,1, diamètre du canal selon la position chez la souris et l'humain. Chaque point est un canal. Les données ont été obtenues chez 1 souris (crâne interne et externe, n = 24 canaux ; tibia, n = 25 canaux ; ANOVA unidirectionnelle ; P = 0,96) et 3 humains (crâne interne et externe, n = 60 canaux ; test t bilatéral avec correction Welch ; P < 0,0001). Les données sont moyennes ± s.e.m. Hérisson 2018.

Chez les souris adultes, le diamètre des canaux était d’environ 21 μm . La microscopie électronique a confirmé le revêtement endothélial des canaux et a montré que la lumière du canal est reliée au système vasculaire de la dure-mère. 

 

Dans les trois échantillons humains, les auteurs ont identifié des canaux similaires (avec des diamètres moyens 5,3 fois plus grands) reliant la surface interne du cortex crânien aux cavités médullaires. Contrairement aux souris, les canaux traversant le cortex externe du crâne humain étaient plus larges que les canaux traversant le cortex interne du crâne. Dans le cortex crânien humain interne, les canaux occupaient 2,5 % du volume osseux.

La proximité anatomique pourrait jouer un rôle dans la migration des leucocytes en général et dans les troubles de l'inflammation du cerveau en particulier.

Ces données remettent en question le dogme actuel selon lequel, après tout stimulus inflammatoire, la moelle osseuse libère de façon homogène les leucocytes dans la circulation systémique

Les données microCT indiquent qu'il existe des liens directs entre les cavités médullaires du crâne et la surface interne de l'os du crâne chez les souris et les humains. On ne sait pas si les leucocytes fréquentent ces canaux chez l'humain, en parallèle à leurs observations microscopiques in vivo chez la souris, à l'heure actuelle.

L'apport de neutrophiles dans le crâne pourrait donc contribuer à des troubles neurogénératifs chroniques comme la maladie d'Alzheimer, puisque des neutrophiles sont observés au niveau cérébro-méningénal au début de la maladie. Les traumatismes crâniens peuvent également avoir une incidence sur la dynamique et l'approvisionnement des cellules inflammatoires des méninges et du cerveau, ce qui peut affecter l'activité inflammatoire du SNC.

La migration directe des leucocytes à travers ces couches pourrait représenter une voie de migration alternative, en particulier dans le contexte d'un AVC grave ou d'une méningite qui déclenche une inflammation à la surface du cerveau. Les protéases libérées par les mastocytes et les macrophages activés dans la dure-mère peuvent détacher la matrice extracellulaire, facilitant ainsi la migration cellulaire

La fonction des canaux chez l'homme est actuellement inconnue, mais il serait utile d'estimer la contribution de cette voie de migration à l'état d'équilibre et en cas d'inflammation chronique et aiguë du cerveau. Les potentialités de recherches sont énormes, à la fois dans la détection et le traitement précoces de certaines maladies neuro-inflammatoires et neurodégénératives. 

Sortons de cet aparté anatomique récent pour revenir à nos moutons, en l’occurrence les sutures…

La croissance au niveau de la suture est contrôlée par la signalisation de la dure-mère sous-jacente. De même la croissance appositionnelle et la résorption osseuse de la voûte crânienne dépend des ostéoprogéniteurs et des fibroblastes venant d’une couche stratifiée de cellules mésenchymateuse périostée. (Doro 2017)

 

Connaissant la disposition anatomique et histologique des structures conjonctives proches de la suture, comment ces sutures évoluent-elles ? 

Les auteurs (Zhao 2015) ont identifié, chez la souris, des cellules mésenchymateuses Gli1+ dans le mésenchyme de la suture comme source principale de cellules souches dans les os cranio-faciaux adultes. Elles donnent naissance au périoste et à la dure-mère. 

Dès la naissance, les cellules Gli1+ sont présentes dans tout le périoste, la dure-mère et le mésenchyme suturaire. Ce schéma de distribution persiste à 7 et 14 jours, à partir de 21 jours et jusqu’à 3 mois, la distribution change et reste localisée principalement dans la zone suturaire. A l’âge adulte, les cellules Gli1+ sont absentes du périoste et de la dure-mère pour se concentrer uniquement sur les sutures. 

Chose étonnante, ces cellules Gli1+ disparaissent au plus vite (vers 8 jours) de la suture métopique, celle-ci étant la première à fusionner (2 semaines post-naissance). Au niveau de la moelle osseuse, elles sont présentes en quantité infime en rapport à leur quantité suturaire. 

Pourcentage de cellules Gli1+ de suture dans les os pariétal, frontal, occipital, maxillaire, palatin, sphénoïde et squameux de souris Gli1-LacZ âgées d'un mois. Zhao 2015.

Pourcentage de cellules Gli1+ de suture dans les os pariétal, frontal, occipital, maxillaire, palatin, sphénoïde et squameux de souris Gli1-LacZ âgées d'un mois. Zhao 2015.

Cette proportion augmente vite dans les autres zones suturaires, pour par la suite, s’étaler sur les zones adjacentes dure-mériennes et périostées. 

Présence marquée (fluorescence) des cellules Gli1+ dans les zones suturaires et adjacentes à 5 jours et 8 mois de postérieur naissance. Zhao 2015.

Présence marquée (fluorescence) des cellules Gli1+ dans les zones suturaires et adjacentes à 5 jours et 8 mois de postérieur naissance. Zhao 2015.

Au vu de la présence suturaire et intra-osseuse, la présence de cellules Gli1+ dans ces structures peut être attribuée à la fois à la croissance postnatale de la voûte crânienne et au renouvellement postnatal des os cranio-faciaux. 

Passé le délai de formation et de croissance des os de la voute et cranio-faciaux, la division des cellules mésenchymateuse est diminuée et peu active. Mais dans le cadre d’un traumatisme ou d’un acte chirurgical, letrackingdes lignées cellulaires Gli1+ de la suture montre que celles-ci donnent naissance au périoste et à la dure-mère afin de réparer la zone lésée, et non comme connu jusqu’à lors, venant uniquement du périoste. 

 

Si on retire préalablement le périoste et la dure-mère avant de transplanter greffon de voûte contenant la suture sagittale chez des souris, l’expérience montre que, une semaine après la transplantation, du périoste et de la dure-mère étaient nouvellement générés, étaient marqués et détectables à la surface des greffons. 

Mais ce n’est pas la même chose si le transplant contient ou non des sutures. En plaçant un greffon avec suture, la surface de développement a doublé contrairement au greffon sans suture. Le greffon sans suture, même avec la présence de dure-mère et de périoste, n’a pas pu se développer normalement. Ceci indique que le tissu de suture possède une capacité régénératrice, mais pas le périoste et la dure-mère. 

Visualisation un mois après la transplantation de sutures sagittales ou d'os pariétal sans sutures disséquées sur des souris avec le périoste et la dure-mère intacts.  Les lignes en pointillés indiquent la taille originale des greffes. Quantification du changement de la surface de transplantation. Zhao 2015.

Visualisation un mois après la transplantation de sutures sagittales ou d'os pariétal sans sutures disséquées sur des souris avec le périoste et la dure-mère intacts. Les lignes en pointillés indiquent la taille originale des greffes. Quantification du changement de la surface de transplantation. Zhao 2015.

L'ablation des cellules Gli1+ chez la souris adulte entraîne une craniosynostose, un arrêt de la croissance crânienne et une ostéoporose.

Certaines sutures sont plus sensibles que d’autres à l’absence des cellules Gli1+. 

Chez la souris, toutes les sutures cranio-faciales ont fusionné, La longueur antéro-postérieure et la largeur du crâne des souris ont été réduites de 20 % et 15 %, respectivement. Tous les os cranio-faciaux présentaient une ostéoporose grave. L'analyse quantitative du volume de l'os maxillaire, de l'os palatin et de l'os sphénoïde a montré que tous étaient réduits de plus de 40 %. 

Zhao 2015.

Zhao 2015.

La perte prématurée des cellules souches Gli1+ de la suture entraîne la fusion prématurée des sutures observée dans la craniosynostose.

Le périoste et la dure-mère sont principalement composés de progéniteurs ostéogéniques, et ces tissus proviennent de la suture. 

Il semble qu'il y ait un nombre seuil de cellules souches de suture nécessaire pour maintenir la perméabilité de la celle-ci. Cela peut aider à expliquer la nature souvent asymétrique de la craniosynostose.

Ces cellules souches ne sont pas associées à la vascularisation et sont régulées par l'IHH (facteur de croissance Hedgehog) sécrétée par le front ostéogénique. Les cellules Gli1+ du mésenchyme de suture n'expriment pas les marqueurs conventionnels in vivo ; leurs dérivés in vitro expriment cependant tous ces marqueurs et se comportent comme des cellules souches classiques.

Le mésenchyme de suture fournit une niche de cellules mésenchymateuses pour les os cranio-faciaux adultes.  (a) Les cellules mésenchymateuses Gli1+ dans le mésenchyme de suture donnent naissance au front ostéogénique, au périoste et à la dure-mère. Ces cellules mésenchymateuses donnent également naissance aux ostéocytes soit directement dans la région frontale ostéogénique, soit indirectement par le périoste ou la dure-mère.  (b) L'IHH sécrétée par le front ostéogénique régule la différenciation des cellules mésenchymateuses Gli1+ dans le mésenchyme de suture. Zhao 2015.

Le mésenchyme de suture fournit une niche de cellules mésenchymateuses pour les os cranio-faciaux adultes. (a) Les cellules mésenchymateuses Gli1+ dans le mésenchyme de suture donnent naissance au front ostéogénique, au périoste et à la dure-mère. Ces cellules mésenchymateuses donnent également naissance aux ostéocytes soit directement dans la région frontale ostéogénique, soit indirectement par le périoste ou la dure-mère. (b) L'IHH sécrétée par le front ostéogénique régule la différenciation des cellules mésenchymateuses Gli1+ dans le mésenchyme de suture. Zhao 2015.

Influences locales

 

Depuis les années 90, des expériences (Opperman 1995) de culture in vitro ont montré que la dissociation dure-mère/calvaria provoquait la fusion de sutures sus-jacentes. 

Opperman L.A. 1995

Opperman L.A. 1995

Dissection et mise en culture pendant 5 jours de voûte crânienne avec dure-mère (à gauche) et sans dure-mère (à droite). L’oblitération des sutures est nette sur l’échantillon sans dure-mère. L’expérience donne les mêmes résultats in vivo. Dans d’autres expériences, la dure-mère sus-jacente enlevée peut bloquer la fusion suturaire précoce et néanmoins physiologique. (Opperman. 1999)

 

Nous avons vu qu’il existe un foyer suturaire important quant au devenir des sutures elles-mêmes mais aussi de l’ensemble du crâne et de son développement. 

Se pourrait-il que la topologie des sutures, puisse avoir une importance elle aussi ?

Dans sa disposition anatomo-embryologique, la zone suturaire a plusieurs origines. Même si on connaît l’origine membraneuse de la voûte et l’origine cartilagineuse de la base, il existe une distinction quant aux origines des os de la voute et de leurs sutures respectives. 

Illustration des origines embryologiques des os de la voute de souris.  Les tissus issus des crêtes neurales (en bleu) comprennent aussi la dure-mère, les frontaux, et les sutures médianes (métopique et sagittale).  Les tissus issus du mésoderme para-axial (en rouge) comprennent les pariétaux et les coronales. Lenton 2005.

Illustration des origines embryologiques des os de la voute de souris. Les tissus issus des crêtes neurales (en bleu) comprennent aussi la dure-mère, les frontaux, et les sutures médianes (métopique et sagittale). Les tissus issus du mésoderme para-axial (en rouge) comprennent les pariétaux et les coronales. Lenton 2005.

Il est étonnant de constater que la suture métopique est la seule à avoir une origine issue des crêtes neurales alors que les sutures coronales sont mixtes et que la sagittale a pour unique origine le mésoderme para-axial. Cette métopique est la première à fusionner dès l’enfance (dès la première année) alors que les autres sutures conservent une structure ouverte (au moins en exocrânien) jusqu’à un âge avancé. Histologiquement, la fusion de suture métopique se déroule dans une direction antérieure à postérieure et endocrânienne à exocrânienne. (Slater 2008) 

L’expérimentation de Slater consiste à pratiquer une dissection de la voute (en disque de 8 mm) à l'intersection des sutures sagittale, coronales et métopique. Excisé de la dure-mère sous jacente, ce disque est replacé dans différentes configurations avant de suturer. A savoir :

  • -Une configuration initiale
  • -Une configuration en rotation de 45°
  • -Une configuration en rotation de 90°
Dissection d’un disque de la voute et suture dans 3 dispositions de rotations différentes. Slater 2008.

Dissection d’un disque de la voute et suture dans 3 dispositions de rotations différentes. Slater 2008.

Ainsi à 0°, groupe témoin, la métopique est en position initiale, 45° la métopique vient se disposer dans une zone non suturaire, à 90° la métopique vient se positionner dans la zone coronale. 

Résultats : dans le groupe témoin l'analyse histologique de tous les spécimens a révélé une morphologie de suture normale, les sutures métopiques ayant fusionné et les sutures coronaires restant ouvertes. De plus, les sutures métopiques ont continué à développer des tables osseuses internes et externes, avec la crête distinctive de formation osseuse sur la surface endocrânienne du complexe de suture.

Dans le groupe rotation à 45 degrés, les sutures métopiques recouvrant la dure-mère non associée à la suture ont démontré une fusion complète mais étaient toutes nettement plus minces que leurs homologues du groupe témoin.

La crête endocrânienne distinctive de l'os était également émoussée dans les sutures métopiques en rotation. Les sutures coronales rotatives sont restées ouvertes, avec un motif qui se chevauchait, sans changement brutal dans l'épaisseur de toutes les sections examinées.

Dans le groupe rotation à 90 degrés, les sutures métopiques de la dure-mère en position coronale ont été fusionnées dans toutes les sections examinées, mais avec une morphologie significativement plus mince que les sutures métopiques du groupe témoin. Les sutures coronales gauches en rotation recouvrant la dure-mère associée à la suture métopique ont toutes été trouvées ouvertes, avec un chevauchement continu de leurs fronts ostéogéniques. Les sutures coronales ont néanmoins adopté une morphologie métopique. 

La dure-mère influence la biologie du complexe sus-jacent. Cette influence varie selon la région de la dure-mère examinée. La qualité ostéo-inductive de la dure-mère, notamment la partie métopique, est liée à des niveaux plus élevés de transcriptions d'ARNm pour les marqueurs ostéogènes phosphatase alcaline, sialoprotéine, ostéopontine et ostéocétine que la dure-mère associée à la suture sagittale. 

 

Lorsqu'on examine l'influence de la dure-mère régionale sur le complexe de suture sus-jacent, il est utile d'examiner cette relation en termes de deux résultats : la morphologie de la suture et son devenir. La morphologie de la suture, en partie dictée par la forme et la quantité de masse osseuse dans le complexe, peut être utilisée comme une lecture anatomique des signaux ostéogéniques fournis par la dure-mère sous-jacente, le cerveau et les tissus environnants.

 

De plus, dans la morphologie de suture, nous avons vu que les origines embryologiques sont différentes. La suture métopique est la seule à avoir une origine issue des crêtes neurales alors que les sutures coronales sont mixtes et que la sagittale a pour unique origine le mésoderme para-axial. 

Ainsi, l'origine des os apposés pourrait jouer un rôle dans la détermination du type de suture, en supposant qu'ils soient programmés ou structurés plus tôt pour maintenir une certaine expression tissulaire distincte des molécules de signalisation comme les facteurs de croissance. Les fronts osseux de tissus similaires migrent l'un vers l'autre et ne reçoivent pas de signaux hétérogènes, ce qui n’est pas le cas des sutures d’origine hétérogène. (Ogle 2004)

Les sutures crâniennes ne sont pas seulement des articulations ligamentaires, qui unissent les os du crâne, mais sont aussi les principaux sites de croissance osseuse. L’ossification membranaire qui influe sur l'épaisseur des os se produit à partir du périoste, la forme globale du crâne est déterminée par l'étendue et le rythme de la formation osseuse qui se produit au niveau des sutures.

La morphogénèse des sutures se fait en plusieurs étapes : la formation initiale du mésenchyme de suture à partir de la juxtaposition des fronts ostéogéniques osseux, le remodelage de la matrice extracellulaire de la suture et des os adjacents, y compris l'apoptose des cellules suturaires, et finalement la destruction de la suture résultant en une fusion osseuse

 

Les processus de signalisation entre la dure-mère et la calvaria (voûte) dépendent-ils uniquement de facteurs chimiques ? Sont-ils suffisants ? Nécessitent-ils d’autres facteurs, comme des facteurs mécaniques ?

 

L’augmentation de la concentration des facteurs de croissance fibroblast growth factors (FGF) in vivo provoque la fusion des sutures coronales et sagittale. 

Si on applique des forces de traction sur les sutures, à savoir 3 Nm pendant 30 mn par jour pendant 2 semaines, à la limite inférieure de la résistance des tissus, à partir du stade de fusion physiologique, les sutures étirées restent ouvertes tandis que les sutures restées libres de contraintes mécaniques fusionnent comme prévu. 

Suture soumise à des forces de traction (à gauche) et suture contrôle (à droite). Apres 2 semaines en culture, en A : suture restée ouverte (flèche noire). En B : suture commençant sa fusion à la partie endocrânienne (pont osseux visible, flèche noire). barre = 200 μm. Ogle 2004

Suture soumise à des forces de traction (à gauche) et suture contrôle (à droite). Apres 2 semaines en culture, en A : suture restée ouverte (flèche noire). En B : suture commençant sa fusion à la partie endocrânienne (pont osseux visible, flèche noire). barre = 200 μm. Ogle 2004

Ces études étayent le concept selon lequel les interactions de la dure-mère avec les tissus sus-jacents sont d'au moins trois types : 

  • -Libération et absorption de morphogènes solubles 
  • -Médiation de la signalisation biomécanique 
  • -Contribution des cellules, qui subissent une transformation morphologique et une migration vers le mésenchyme de suture. 

 

Cette étude souligne le rôle important du système FGF dans les nombreux aspects de la biologie de la suture crânienne. La dure-mère et les fronts ostéogéniques des os en développement expriment différemment certains FGF. Ces éléments de signalisation jouent un rôle dans les interactions tissulaires classiques, mais ils peuvent aussi participer à la médiation de la signalisation mécanique et à de nouveaux processus tels que la différenciation et la migration des cellules de la dure-mère vers les sutures en développement.

Dans l'ensemble, la fonction du système FGFR2 semble être la régulation de la prolifération au niveau des fronts osseux, tandis que le FGFR1 semble jouer un rôle plus important dans la régulation de la différenciation des précurseurs des ostéoblastes. 

Cette étude plaide en faveur d'un rôle de la force mécanique dans la morphogenèse de la suture et de la participation possible de la signalisation FGF dans la médiation des signaux mécaniques. 

 

Les craniosténoses, isolées ou faisant partie d’un syndrome, ont une prévalence de 1/2100 à 1/2300 naissances. Une mutation monogénique ou une anomalie chromosomique peut etre établie dans 21% des cas. Les mutations des gênes FGFR2, du FGFR3, du TWIST1 et de l'EFNB1 représentaient 83 % des cas (Wilkie 2010), dans le cadre d’une atteinte coronale. Les FGFR s'expriment dans les ostéoblastes suturaux et servent d'intermédiaires dans la signalisation du FGF, et TWIST1 et EFNB1 contrôlent la compartimentation des lignées cellulaires des os frontal et pariétal dans la suture coronaire. 

Parmi la liste de gènes associés à la craniosténose syndromique plus rare, certains sont impliqués dans les voies de signalisation FGF, TGFβ, et Hedgehog (HH), mais des changements dans d'autres voies et des interactions extracellulaires de la matrice sont clairement impliqués. (Wilkie 2011)

Tripote-moi la voûte avec les doigts.  

 

Nous avons vu que les sutures ont de grandes facultés ostéogéniques, plus que des capacités de mobilité que seuls les ostéopathes semblent bien vouloir leur attribuer. Qualifiées d’ouvertes et mobiles, qu’en est-il réellement à une échelle anatomo-histologique que nos petites mains, même expertes, semblent vouloir domestiquer. 

 

Le but de cette étude (Harth 2010) est d’examiner la structure interne de suture dans les segments classiques des sutures sagittales, coronales et lambdoïdes pour déterminer une corrélation entre l'âge et les sept stades de fermeture de la suture.

Harth 2010

Harth 2010

Harth 2010

Harth 2010

221 voutes sont examinés, le sexe et l'âge des sujets sont connus issus d’un service de médecine légale dans le cadre d’un projet « Digital Forensic Osteology ». Les craniosténoses ont été exclues de même que les déformations osseuses connues et les cas de traumatismes fracturaire exclus aussi. 

Les crânes proviennent de 148 hommes âgés de 0,8 à 100 ans et de 73 femmes âgées de 0,3 à 98 ans.

Les coupes transversales de 14 segments de suture pourraient être évaluées pour sept stades d'ossification préalablement définis. Dans une étape inverse, les 14 valeurs d'âge estimées les plus élevées et les plus basses correspondant aux différents stades de fermeture de suture trouvés ont été estimées pour chaque calotte. 

S : suture sagittale, C : suture coronale, L : suture lambdoïde. Harth 2010

S : suture sagittale, C : suture coronale, L : suture lambdoïde. Harth 2010

L'influence du sexe sur l'ossification des sutures crâniennes, a révélé que les variances dans les stades moyens de suture étaient inhomogènes (p < 0,05) pour le groupe mâle par rapport au groupe femelle. L'influence du sexe sur la fermeture des sutures crâniennes ne peut donc pas être vérifiée. 

La personne la plus jeune dont on a constaté qu'elle avait atteint le stade 6 dans tous les segments était un homme de 42 ans. Le stade 0 dans tous les segments n'a été trouvé que pour cinq nourrissons de sexe féminin et pour une femme de 38 ans. 

 

Chose étonnante encore, les zones fusionnées ou  non ne sont pas identiques sur la même suture dans le même crâne. On peut ainsi trouver une coronale fermée à la partie externe et libre à la partie interne. 

En cas de fusion partielle (stade 3 ou 4), la majorité des zone fusionnées apparaissent en endocrâne et pas en exocrâne. Car comme nous l’avons vu, l’ossification commence toujours par la partie endocrânienne. Ainsi l’observation et la focalisation sur les sutures (externe sur le vivant) voire sur une pièce anatomique est source d’erreurs d’interprétation et éventuellement de conception thérapeutique. 

Changement de structure dans les sutures 

 

Les sutures évoluent entre la petite enfance et l’âge adulte. Classiquement, il est convenu que les sutures de la voute se stabilisent vers l’âge de 7-8 ans. En médecine légale, la détermination de l’âge des personnes retrouvées décédées passe souvent par l’examen minutieux des restes, à savoir le crâne et ses sutures. Des chercheurs (Jayaprakash. 2013) ont étudié les schémas des sutures dans les surfaces exocrâniennes et endocrâniennes de la région lambdoïde chez 22 crânes juvéniles (âge compris entre 1 et 10 ans) et 100 crânes adultes (âge compris entre 17 et 70 ans) pour connaître l'incidence relative des différents types de sutures. Les enregistrements radiographiques des motifs de suture dans les crânes des juvéniles ont également été comparés aux motifs observés sur les surfaces exocrâniennes et endocrâniennes. 

Les résultats de cette étude appuient la proposition selon laquelle les motifs de suture sont plastique au stade juvénile et qu'ils subissent un remodelage important au cours de leur croissance jusqu’à l'âge adulte. 

 

Ce qui ressort de cette étude c’est que les motifs de sutures changent au cours de l’âge. Cinq types morphologiques de suture ont été définit : ondulée, dentelée (en forme de dent), denticulée lorsque ses extrémités terminales sont expansées ou en éventail, droite ou linéaire et sans motif lorsqu'elle révèle un signe d'oblitération.

Sur les 22 crânes juvéniles examinés, le motif en dentelé prédominait (83,36 %) chez les crânes des juvéniles, suivi du motif ondulé (13,63 %). Le type denticulé a été trouvé dans les crânes au-delà de l'âge de 2 ans, mais il était le moins répandu et accompagnait toujours les types dentelés et ondulés qui étaient plus répandus.

Dans les crânes des nourrissons (1 à 2 ans), le type ondulé prédominait

Le modèle endocrânien de la suture ressemble beaucoup au modèle exocrânien chez le groupe de nourrissons (1 à 2 ans) alors que, à mesure que l'âge progressait, le modèle endocrânien semblait moins compliqué tandis que le modèle exocrânien de la suture acquérait des caractéristiques très distinctes telles que le type denticulé.

Chez les adultes, le modèle prédominant dans la surface exocrânienne est de type denticulé (80%). De même, la suture de type dentelé est surtout observée sur les surfaces endocrâniennes des crânes juvéniles (40,9%) alors qu'elle est rare sur les surfaces endocrâniennes des crânes adultes (8%).

 

Les résultats de cette recherche indiquent que :

  • -Le contraste frappant dans les types de suture entre les groupes juvénile et adulte, tant sur les surfaces exocrâniennes qu'endocrâniennes, démontre qu’il existe un remodelage et une transition de la morphologie suturale pendant la croissance à l'âge adulte. 
  • -Les interdigitations épineuses en une seule rangée, moins biseautées, chez les jeunes subissent une modification logique vers des interdigitations en éventail et des interdigitations étendues en rangées multiples avec un biseautage accru à mesure que la croissance progresse vers l'âge adulte.
  • -L'apparition d'un motif en dents de scie dans les images radiographiques, même en l'absence d'un tel motif dans les surfaces exocrâniennes ou endocrâniennes, est attribuable à l'influence des interdigitations apparaissant dans l’épaisseur de la diploé et ne sont donc pas visibles dans les surfaces exocrâniennes et endocrâniennes. 

 

La croissance du cerveau est rapide entre la 2ème et la 12ème année, la croissance aux limites de l'os membraneux étant prédominante pendant la 2ème année et les sutures devenant dentées avec une croissance plus lente des os pendant les dernières années. 

Vers l’adolescence, la modification du volume de la voute est terminée, même si le remodelage des sutures persiste, mais la face continue de se modifier. 

 

Le remodelage lors de la croissance inclut :

  • -L'emplacement d'une suture est déterminé par la croissance relative des os adjacents et que la forme de la voûte n'est pas prédéterminée par l'emplacement des sutures
  • -Les sutures crâniennes ne sont pas des sites de croissance analogues à une épiphyse - elles ne repoussent pas les os et donc la disparition des fils ne modifie pas la dimension globale de la crête 
  • -La morphologie intrinsèque d'une suture de la voûte au terme de sa réalité fonctionnelle est plate et l'articulation ainsi que les interdigitations sont des réponses aux forces extrinsèques qui agissent lors de la mise en place de la matrice fonctionnelle
  • -La surface exocrânienne est fonctionnellement sans rapport avec la surface endocrânienne. 
  • -Pour comprendre la détermination de la forme de l'os, même unique, il est nécessaire de considérer le cerveau, le LCR, les contenus orbitaux, les sinus, les muscles et autres tissus mous. 

 

Lors d’une atteinte de type microcéphalie, par exemple, l’expansion osseuse est réduite malgré la présence d’interdigitations. Dans d’autres cas expérimentaux l’ablation des muscles de la voûte diminue les interdigitations, démontrant que les actions musculaires, combinées aux fonctions d’absorption et d’apposition osseuse, créent les interdigitations. 

Ces forces musculaires exercées sur les os de la voûte, l’apport vasculaire périosté, dure-mérien et de la diploé, la croissance des tissus mous intracrâniens jouant le rôle de forces expansives conditionnent des facteur épigénétiques majeurs donnant de la plasticité aux sutures. 

 

En ce sens, il devient inacceptable de suggérer un âge de7-8 ans pour la stabilisation des modèles morphologiques de suture. La croissance et la modification morphologique sont continues sur une période de 20 ans, de façon générale pour l’espèce et de façon spécifique pour l’individu. Qui plus est, les sutures des vrais jumeaux ne sont pas identiques. (Sekharan 1987)

La base, c’est la base 

 

162 individus contemporains, nés entre 1950 et 1990, avec un échantillon de 100 femmes et 62 hommes, comportant des américains, afro-américains, hispaniques et asiatiques. 

L’étude tente de donner une réponse à l’estimation de l’âge osseux à partir de l’état de fusion de la synchondrose sphéno-occipitale (synchondrose basilaire). 

Paramètre important, non pour les ostéopathes mais pour la médecine légale, les restes humains, souvent dispersés, offrent des informations multiples sur le sexe, l’âge estimé du décès et les conditions de celui-ci. En ostéopathie, on est tenté de donner une estimation de la fermeture au cours des 25 ans, sans distinction de sexe, ni ethnique. 

Classiquement, les transitions entre une synchondrose ouverte et fermée se situent au environs de 11,4 ans pour les femmes et 16,5 ans pour les hommes. Les transitions entre une synchondrose fermée et ossifiée complètement se situent au environs de 13,7 ans pour les femmes et 17,4 ans pour les hommes. 

Des données plus générales offrent grossièrement des estimations entre 11 et 14 ans pour les femmes et 13 et 16 ans pour les hommes.

Des différences ethniques peuvent apparaître dans certaines études faites au scanner, au japon par exemple, 12 ans pour les femmes et 13 ans pour les hommes, en inde entre 13 et 17 ans pour les femmes et 15 et 19 ans pour les hommes. Dans la péninsule arabique, les données se situent entre 11 et 16 ans pour les femmes et 12 et 18 ans pour les hommes. 

La fermeture des synchondroses est estimée selon trois critères de fusion

Ouverte/non fusionnée, fermée/fusion incomplète, close/fusionnée. Une suture non fusionnée présente une ouverture visible et bien présente entre l’occiput et le corps sphénoïdal. Aucune ossification n’est présente dans la suture. 

 

Une suture en train de fusionner présente une ossification endocrânienne commencée, même s’il persiste toujours un hiatus exocrânien. Dans la région de la base, l’ossification endochondrale commence toujours en endocrânien pour se poursuivre en exocrânien. 

« La suture basilaire commence la fusion à la surface endocrânienne, et la fusion se poursuit jusqu'à la surface exocrânienne, de sorte qu'elle peut paraître " fermée " à l’endocrâne mais " se fermant " à l’exocrâne. » (Scheuer L. 2000)

Une suture fusionnée présente une ossification complète offrant parfois une cicatrice, un liseret témoignant de cette fusion. 

Shirley 2011.

Shirley 2011.

L'âge le plus précoce auquel la fusion est complète est de 13 ans chez les femmes et de 16 ans chez les hommes. L’âge le plus tardif dont la suture reste ouverte est de 13 ans chez les femmes et de 17 ans chez les hommes. 

Cette étude démontre que la fusion complète au niveau de la synchondrose basilaire se produit bien avant l'âge de 25 ans.

 

En partant du principe que, comme pour les sutures de la voûte, il peut exister une différence entre la fermeture apparente exocrânienne, endocrânienne et dans la zone plein os, la haute résolution scanographique (résolution 1mm) peut apporter des détails anatomiques précis sur l’état de fermeture de la base crânienne. Une étude (Bassed 2010) portant sur des individus ente 15 et 25 ans, dans un centre de médecine légale australien, offre un état des lieux de la fermeture de la SSB sur une population d’environ 666 crânes examinés (208 femmes et 458 hommes). 

 

Comme pour la voûte, différents stades d’ossification, défini par Powel et Brodie (Powel et Brodie 1963) peuvent donner lieu à une classification en 5 stades. 

Bassed 2010

Bassed 2010

Au stade 1 : la synchondrose est ouverte et non fusionnée. 

Stade 2 : la synchondrose est fusionnée en partie endocrânienne. 

Stade 3 : la moitié de la suture est fusionnée, seule la partie exocrânienne reste ouverte. 

Stade 4 : la fusion est complète, il reste néanmoins un liseret cicatriciel.

Stade 5 : la fusion est complète (faces endocrânienne et exocrânienne), la suture des deux os apparaît comme un seul bloc. 

 

Afin de tester les erreurs possibles d’interprétation inter- et intra-examinateurs, le score kappa calculé est de 0,907 et de 0,780 en intra- et inter-examinateur respectivement indiquant une bonne reproductibilité dans l’interprétation de l’examen. 

Les sutures sont fusionnées complètement, quelque soit l’âge à 17 ans. Avec une persistance parfois d’un liseret cicatriciel jusqu’à 25 ans (stade 4). A partir de l’âge de 17 ans, personne n’est en dessous du stade 4. 

 

Force est de constater que les recherches anciennes, comme les stades de fermeture de la base (Powel et brodie 1963), n’ont pas eu l’air d’impressionner ni de faire changer quoi que ce soit dans l’enseignement théorique et pratique de l’ostéopathie. Certaines théories (le MRP en particulier) deviennent non-entendables et peu entendues parfois au sein même de la profession. Il n’est aucunement question de juger ou d’invalider ni même de critiquer les sensations perçues par les confrères ostéopathes ; mais ce qu’il faut questionner ce sont les interprétations et la production d’inférences. 

L’ostéopathe, face à un ressenti palpatoire, produit les inférences qui lui semblent les plus plausibles, adéquates, probables du point de vue théorique, en rapport à ses propres perceptions. C’est sur ce principe qu’est né la notion de MRP (mouvement respiratoire primaire) comme une analogie de « vague » et de « ventilation » liée à la perception d’un mouvement rythmique lui ressemblant étrangement. Ensuite viennent les inférences et les conclusions, parfois hâtives, sur une tentative d’explication du phénomène perçu. La circulation du liquide céphalo-rachidien est l’hypothèse explicative pertinente « qu’il faut soumettre à l’expérience, laissant de coté sans les examiner la vaste majorité des hypothèses possibles » selon Pierce. On est en pleine inférence abductive (voir article). Et peu importe si cette explication est la bonne ou la mauvaise puisque la communauté et la corporation l’adopte et la fait sienne. L’écueil vient du fait que l’interprétation ou la conclusion est peut-être fausse malgré des prémisses perceptifs vrais. Mais qui aura l’outrecuidance de le dire ? 

L’inférence déductive peut être dangereuse en ostéopathie en se sens qu’elle fait glisser la théorie sur la pratique. Des concepts erronés, trop anciens, non validés peuvent être le moteur d’une pratique ou d’une technique. Ces « lois », chères au monde ostéopathique comme principe d’une identité thérapeutique, ne font pas référence dans le monde de la science non ostéopathique. 

Les découvertes récentes interrogent, que ce soit l’ostéopathe « crânien » ou le scientifique. La « palpation » de la surface crânienne ne se limite pas à de la « mobilité » suturaire comme l’ostéopathie et son histoire voudrait bien nous le faire entendre. Les questions de l’accès palpatoire à des structures profondes restent en suspend, de même que les velléités d’avoir une action quelconque avec nos mains dans les profondeurs abyssales des fluctuations de nos méninges cérébrospinales. 

Références

Paolo Frassanito. Concezio Di Rocco. 2011. Depicting cranial sutures : a travel into the history. Childs Nerv Syst. 27:1181–1183. Doi : 10.1007/s00381-010-1352-2 

 

Di Ieva Antonio. Manfred Tschabitscher. 2007. The neuroanatomical plates of Guido da Vigevano. Neurosurg Focus 23 (1):E15. 

 

Di Ieva Antonio. Bruner Emiliano. 2013. Cranial sutures: a multidisciplinary review. Childs Nerv Syst. 29:893–905 Doi : 10.1007/s00381-013-2061-4. 

 

Reinholt Lauren E. 2009. Brief Communication: Histology and Micro CT as Methods for Assessment of Facial Suture Patency. American journal of physical anthropology 138:499–506. 

 

Maloul Asmaa. 2010. A technique for the quantification of the 3D connectivity of thin articulations in Bony sutures. Journal of Biomechanics. 43. 1227–1230. 

 

Toriumi Haruki. 2011. Developmental and circulatory profile of the diploic veins. Microvascular Research 81. 97–102 

 

Fanny Herisson. 2018. Direct vascular channels connect skull bone marrow and the brain surface enabling myeloid cell migration. Natureneuroscience. Published: 27/08/2018

 

Doro DH. 2017. Calvarial Suture-Derived Stem Cells and Their Contribution to Cranial Bone Repair. Front. Physiol. 8:956. 

 

Zhao Hu. 2015. The suture provides a niche for mesenchymal stem cells of craniofacial bones. Nature Cell Biology. 

 

Opperman, L.A. 1995. Cranial sutures require tissue interactions with dura mater to resist osseous obliteration in vitro. J Bone Miner Res 10: 1978–1987. 

 

Opperman L.A. 1999. Cranial suture obliteration is induced by removal of transforming growth factor (TGF)-beta 3 activity and prevented by removal of TGF-beta 2 activity from fetal rat calvaria in vitro. J Craniofac Genet Dev Biol 19: 164– 173. 

 

Lenton Kelly A. 2005. Cranial Suture Biology. Current Topics in Developmental Biology, Vol. 66 

 

Slater Bethany J. 2008. Dissecting the Influence of Regional Dura Mater on Cranial Suture Biology. Plastic and Reconstructive Surgery Journal. 122. 77. 

 

Roy C. Ogle. 2004. Regulation of Cranial Suture Morphogenesis. Cells Tissues Organs. 176:54–66. 

 

Wilkie AO. 2010. Prevalence and complications of single-gene and chromosomal disorders in craniosynostosis. Pediatrics 126:391–400. 


 

Wilkie AO. 2011. Craniosynostosis. Eur J Hum Genet 19:369–376 


 

Sebastian Harth. Martin Obert. 2010. Ossification Degrees of Cranial Sutures Determined with Flat-Panel Computed Tomography: Narrowing the Age Estimate with Extrema. J Forensic Sci. Vol. 55, No. 3. 

 

Jayaprakash Paul T. 2013. Skull sutures : Changing morphology during preadolescent growth and its implications in forensic identification. Forensic Science International. 229. 166.e1–166.e13. 

 

Sekharan. P Chandra. 1987. The individual characteristics of ectocranial sutures, Ind. J. 
Forensic Sci. 1. 75–91. 


 

Natalie R. Shirley. Richard L. Jantz. Spheno-Occipital Synchondrosis Fusion in Modern Americans. J Forensic Sci, May 2011, Vol. 56, No. 3 doi: 10.1111/j.1556-4029.2011.01705.x 

 

Scheuer L, Black S. Developmental juvenile osteology, 1st edn. New York, NY: Academic Press, 2000. 

 

Richard B. Bassed. 2010. Analysis of time of closure of the spheno-occipital synchondrosis using computed tomography. Forensic Science International 200. 161–164 

 

Powell T.V. Brodie A.G. 1963. Closure of the spheno-occipital synchondrosis. Anat.Rec. 147. 15–23.


 

Commenter cet article

Eytan Beckmann 06/11/2018 00:28

Merci pour cet article passionnant qui remet à jour des croyances ostéopathiques!
osteopathe paris 13

Chavane 21/10/2018 21:58

Merci beaucoup François, c’est très intéressant. Les images des sutures en microTDM notamment. Cela a dû être un travail colossal (pour la part je n’ai même pas encore lu ton article en entier mais je voulais te remercier !)