11 Feb

Le système glymphatique comme support physiologique de l’approche crânienne de l’ostéopathie. Intérêt et perspectives.

Publié par francois delcourt - Catégories : #recherche et développement, #Ostéopathie, #Ostéopathie : le crâne

La Nature se dévoilant devant la science. 1899. Ernest Barrias (1841-1905).

La Nature se dévoilant devant la science. 1899. Ernest Barrias (1841-1905). Version polychrome : Marbre et onyx polychrome d'Algérie, terrasse en granit gris, scarabée en malachite, ruban en lapis-lazzuli.

Cette statue, commandée en 1889, pour orner la nouvelle faculté de Médecine de Bordeaux, présente une jeune femme, l'allégorie de la Nature, soulevant d'un geste lent les voiles (du secret et de la beauté) dont elle est enveloppée.

Les anatomistes puristes et non moins poètes signalerons que ce drapé n’est pas sans évoquer le sac péritonéal recouvrant l’utérus et les trompes de Fallope. Moins prosaïquement, l’allégorie illustre très bien ce que les dernières découvertes de ce que l’on croyait connu au sein du cerveau peuvent apporter à nos concepts les plus prosaïques justement. L’imagerie scientifique d’investigation à énormément progressé permettant de visualiser in vivo certains phénomènes jusqu'à lors impossible. La nature et ses merveilles insoupçonnées se dévoilent devant nous.

Le système glymphatique

Le cerveau humain est constamment en activité, les cellules consomment 20 à 25% du glucose même au repos. Ce surcroit d’activité produit énormément de déchets métaboliques. Comment ces déchets sont-ils évacués alors qu’il n’existe pas de système lymphatique dans le cerveau ?

C’était sans compter sur l’opiniâtreté de certains chercheurs qui furent à l’origine d’une découverte récente : le système glymphatique. Pourquoi ce terme ? Il est la contraction de lymphe et de glie. Les cellules gliales entourent les neurones et forment un tissu chargé de fournir nutriment, éliminer les déchets métaboliques et d’assurer les défenses immunitaires. La macroglie est composé d’astrocytes et d’oligodendrocytes, la microglie est composée de macrophages. Finalement il existe autant de neurones que de cellules gliales, on doit donc se poser la question de leur importance fonctionnelle.

Disposition du système glymphatique

Les vaisseaux sanguins cérébraux sont présents au niveau de l’arachnoïde (une des couches des méninges) et présentent parfois des zones d’invagination artérielle dans le parenchyme cérébral : les espaces de virchow-robin. Or dans ces zones particulières, un manchon leptoméningé vient entourer les artères jusqu’à une certaine limite de profondeur. Le LCR s'écoule donc dans les espaces de Virchow-Robin de la surface du cortex cérébral où ils se répartissent rapidement en se déplaçant dans le cerveau le long de petites artères leptoméningées et en étendant leur distribution dans la membrane basale d'artérioles pénétrantes de plus en plus petites, la lame basale des capillaires.

Par la suite les pieds astrocytaires viennent encercler les artères et veines du parenchyme profond.

Ainsi des canaux périvasculaires et veineux remplis de liquide céphalo-rachidien sont crées. Ces canaux fonctionnent-ils comme des canaux lymphatiques ? Ce liquide est-il fluctuant ? Par quel(s) mécanisme(s) ? A quel(s) rythme(s) et si oui, dans quel but

Le système glymphatique comme support physiologique de l’approche crânienne de l’ostéopathie. Intérêt et perspectives.

d'après Aalling Jessen 2015.

Représentation schématique des fluides cérébraux et leurs barrières.

Il existe les fluides intercellulaires (60 à 68%), les fluides interstitiels (ISF, 12 à 20%), le liquide céphalo-rachidien (LCR ou CSF, 10%), le sang (10%).

La sang est séparé du LCR et des ISF par la barrière hémato-cérébrale (sang/ tissu cérébral et ISF) et la barrière hémato-méningée (sang/LCR). La première est constituée de vaisseaux à jonctions serrées (tight jonctions), non perméables évitant la diffusion sanguine dans le parenchyme cérébral.

La diffusion des fluides et solutés passe par l’espace péri-artériel entre les artères et le canal formé par les pieds astrocytaires remplis de canaux aqueux, les aquaporines 4 (AQP4).

La barrière hémato-méningée (sang/LCR) est située au niveau des plexus choroïdes dans lesquels les vaisseaux sont poreux mais les cellules de l’épithélium du plexus sont adhérentes à l’aide de jonctions serrées (tight jonctions). Les cellules épithéliales font l’interface entre le CSF et les parois fenêtrées des artères (Aalling Jessen 2015).

d'après Aalling Jessen 2015.

Le système glymphatique est l’analogue cérébral du système lymphatique corporel ( Mendelshon 2013). Dans le reste du corps, les vaisseaux lymphatiques drainent les déchets des fluides interstitiels. Dans le système glymphatique, les échanges se font entre le CSF et l’ISF (le LCR et les fluides interstitiels cérébraux.

d'après Mendelsohn 2013.

Importance des astrocytes dans le système glymphatique.

Les astrocytes (Nedergaard Maiken 2015) sont un support indéniable dans les mécanismes d’homéostasie entre le système vasculaire, le liquide céphalorachidien (LCR ou CSF) et le liquide interstitiel (ISF). Ils forment une barrière imperméable (glia limitans) entre le parenchyme et le CSF, à laquelle s’ajoute une autre barrière formée par les pieds des astrocytes entourant le réseau vasculaire, jouant l’intermédiaire entre le réseau artério-veineux, le LCR et les neurones. Le LCR échange, dans les espaces périvasculaires, des contenus solubles avec l'ISF du parenchyme cérébral, via les pieds astrocytaires et les aquaporines 4 (AQP4). Il existe un afflux (arrivée) de LCR le long des espaces péri-artériels et un efflux (sortie) de LCR le long des espaces péri-veineux facilitant l’élimination des déchets du type béta-amyloïde. Ce liquide se charge de déchets métaboliques (les béta-amyloïdes en sont un exemple) des cellules nerveuses et est récupéré dans les espaces péri-veineux pour être récupérés par voie veineuse et lymphatique au niveau du cou. Ces déchets combinés à ceux d’autres organes sont éliminés par voie hépatique et rénale classique

D'après Verkhratsky 2015.

Cette disposition « gainante » des pieds astrocytaires se poursuit jusqu’au niveau des capillaires. Des auteurs (Mathiisen 2010) ont pu réaliser une modélisation 3D de leur disposition associée à celle des péricytes.

D'après Mathiisen 2010.

Les capillaires sont couverts par une gaine gliale péri-vasculaire. Cette gaine encercle le capillaire et le péricyte. N : noyau, Ascb : corps cellulaire du péricyte, Pe : pericyte, Pve I, II III, IV : pieds astrocytaire.

Physiologie et flux

Les échanges entre le CSF et l’ISF dans le système glymphatique dépendent du flux de LCR entrant, de la vasomotion artério-veineuse et capillaire, des capacités d’absorption et de la disposition des aquaporines 4, des astrocytes, du flux sortant et du sommeil….

Plusieurs mécanismes prennent en charge la fluctuation du LCR au sein des ces espaces périvasculaires et du cerveau en général.

La production constante de LCR par les plexus choroïdes crée une pression dirigeant la direction du flux de LCR.

La respiration crée un mouvement du LCR au niveau de l’aqueduc.

La vasomotion artérielle est un moteur créant des « vagues » et modifiant l’hémodynamique artérielle et mobilisant de ce fait le LCR entourant ces artères au sein du système glymphatique.

Pulsatilité et vasomotion

La vasomotion (les battements artériels) propulse le LCR de façon significative (Iliff 2013). La pulsatilité des artères au niveau des espaces de virchow-robin est dorénavant visualisable in vivo chez l’animal par des procédés d’imagerie microscopique à deux photons (Iliff 2013). Celle-ci se réduit de 50% et ralentit les échanges CSF-ISF lors de l’oblitération de la carotide interne, à l’inverse cette pulsatilité augmente de 60% grâce à des composés adrénergiques.

Ainsi la pulsatilité artérielle est un facteur important et dominant du flux de LCR dans les espaces péri-vasculaires artériels. Les perturbations de cette vasomotion peuvent être à l’origine de l’accumulation et du dépôt de solutés toxiques dans le parenchyme cérébral et au niveau de l’ISF.

D'après Iliff. 2013.

Time-lapse in vivo d’imagerie de fluorescence après injection de la citerne du LCR. D : au niveau du cortex. E, F : 100 micron en dessous du cortex, montrant les échanges CSF-ISF. G : visualisation au niveau veineux.

D'après Iliff. 2013.

D, E : diagramme de pulsatilité en fonction du temps. (Période de 3000 ms). F : La pulsatilité vasculaire a été mesurée dans les artères superficielles corticales (SA), les artères pénétrantes (PA), les veines ascendantes (AV) et les veines superficielles (SV). La pulsatilité était plus grande dans les artères et les veines pénétrantes par rapport aux vaisseaux de surface.

Avec l’âge (Kress 2014), l’élimination des béta-amyloïdes baisse de 40%, la pulsatilité des artérioles baisse de 27%, liée aux perturbations de l’expression et de la localisation des AQP4 faisant baisser les flux CSF-ISF.

D'après Kress. 2014.

D,E : pulsatilité vasculaire allant des artère pénétrantes (espaces de virchow-robin) jusqu’au veines ascendantes. Chez le sujet jeune : la pulsatilité artérielle est supérieure a la pulsatilité veineuse. Chez le sujet âgé : la pulsatilité artérielle est nettement diminuée. Aucune variation significative observée dans la pulsatilité veineuse en fonction de l’âge.

sommeil

Le sommeil accroit le flux glymphatique (Mendelsohn 2013) en augmentant l’espace interstitiel cérébral (60% d’espace augmenté).

D'après Mendelsohn 2013.

Le sommeil facilite ces échanges (Xie 2013) à hauteur de 60% d’augmentation de la convexion entre le CSF et l’ISF.

Ainsi on signale beaucoup de perte de qualité de sommeil bien avant l’apparition de certaines pathologies dégénératives. La perte de sommeil initie-t-elle des processus pathologiques ? Troubles de la concentration, troubles de la mémoire, irritabilité, troubles de l’humeur jusqu'à confusions et hallucinations sont les principaux symptômes du manque du sommeil.

Lors de l’endormissement l’espace interstitiel entre les cellules du parenchyme s’élargit de 50%, facilitant ainsi le flux donc les échanges. Le volume de ces espaces est contrôlé par la norépinéphrine (basse pendant le sommeil). La concentration de béta-amyloïdes dans les espaces interstitiels est aussi plus élevée en période de veille. En conclusion le fait de dormir la moitié de notre vie nous permet d’éliminer des toxines !

Aquaporines 4

Les aquaporines 4 (AQP4) sont principalement distribuées au niveau des pieds astrocytaires face aux vaisseaux. Le déficit génétique (délétion) de celles-ci implique une baisse de 70% des échanges CSF-ISF. (Iliff 2012)

Dans l’hydrocéphalie à pression normale, une forme de démence est présente chez le sujet âgé dû à une accumulation de LCR dans les ventricules ; or, lors d’une ponction de LCR les capacités cognitives s’améliorent.

Quid de la pathologie de ce système d’évacuation ?

L’évacuation des déchets peut produire des pathologies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer (accumulation des béta-amyloïdes), la maladie de parkinson (accumulation de synucléines), la maladie à corps de Lewy, d’atrophies diverses ou d’autres pathologies dégénératives.

D'après Aalling Jessen 2015.

Dysrégulation des aquaporines

Les impacts post-traumatiques aigus ou chroniques (Iliff 2014) perturbent la focalisation des aquaporines au niveau des pieds astrocytaires et facilitent l’accumulation de protéines Tau, les effets neuro-dégénératifs et la neuro-inflammation persistante. Le système glymphatique ainsi perturbé perd environ 60% d’efficacité dans l’élimination de ces protéines Tau, et ce, un mois après le traumatisme.

D'après Iliff 2014.

Le traumatisme crânien (Ren Zeguang 2013) provoque un œdème cérébral. La persistance de celui-ci est-il dû aux modifications des aquaporines ?

L’expression des aquaporines 4 est augmentée globalement après un traumatisme mais par contre leur localisation est perturbée. Cette dysrégulation est maximale 7 jours après le traumatisme mais reste indiscernable 2 semaines après quel que soit l’intensité du traumatisme (de léger à modéré). Les changements dans l'expression et la localisation des AQP4 ne contribuent pas à la formation d'œdèmes cérébraux, mais plutôt représentent un mécanisme compensatoire pour faciliter leur résolution.

L’expression et la localisation des aquaporines (AQP4) sont caractéristiques des atteintes neurologiques indépendamment de l’âge (Zeppenfeld 2017) . Des personnes des 85 ans, exempts de troubles cognitifs présentent une disposition de celles-ci intacte. C’est la disposition des AQP4, à l’origine d’accumulation de neuro-toxines et non l’âge qui influe sur la future dégénérescence et la baisse des capacités cognitives.

D'après Iliff 2013.

A : cerveau sain. Les échanges CSF-ISF se font de façon normale, la sortie des solutés toxiques se fait aussi normalement. Le flux CSF-ISF est possible car les AQP4 sont disposées le long des pieds des astrocytes. B : les désordres du système glymphatique liés à des traumatismes, créent une disposition plus anarchique des AQP4 (en dehors des pieds astrocytaires) réduisant le flux CSF-ISF et favorisant le dépôt et l’accumulation de déchets métaboliques (Protéine Tau, béta-amyloïdes).

Mise en évidence des flux du système glymphatique.

Les premières études IRM chez le rat (Iliff. Benveniste 2013) confirment la voie du système glymphatique et la dynamique de celle-ci.

Le système cardio vasculaire n’est pas le seul moteur du système glymphatique. En faisant des recherches (Vesa Kiviniemi 2016) à l’aide des techniques récentes de l’ultra fast 3D k-space issues des reconstructions d’images de l’encéphalographie par résonnance magnétique (MREG), permettant d’explorer le cerveau en entier en 100ms (25 fois plus rapide qu’une fIRM) avec une résolution de 3mm cube ; les auteurs ont détecté trois types de mécanismes physiologiques influençant les pulsation du LCR.

Les pulsations cardiaques induisent une onde d’environ 1 Hz (0,8-1,2 Hz) dans les régions péri-artérielles et le parenchyme cérébral.

Les pulsations ventilatoire induisent une onde d’environ 0,3 Hz (0,2-0,3 Hz) dans les zones péri-veineuses (Purdon 1998)

Deux autres types d’ondes, l’une très basse fréquence (VLF 0,001-0,027 Hz), l’autre basse fréquence (LF 0,027-0,73 Hz) de propagation spatio-temporelle spécifique.

Le système cardio vasculaire reste le principal vecteur de propagation de la dynamique du fluide LCR, à hauteur de 15-25% (Iliff 2013)

couplées à l’imagerie 3D RMN permet une distinction fiable de leurs répercutions au sein de l’ensemble du cerveau.

Les auteurs ont émis l’hypothèse que les ondes basses fréquence ont leur propre dynamique spatiotemporelle et on réussi à les distinguer des profils classiques cardio-respiratoires.

Les ondes se propagent au sein du cerveau de façon centrifuge, irradiant l’ensemble des régions cérébrales selon le schéma ci dessous.

L’impact cérébral des impulsions cardiaques (schéma du haut), présente un signal qui parcourt un trajet bien spécifique avec un summum d’activité au alentours de 800-900ms jusqu’à 1500ms lors de la prochaine systole ou le cycle recommence.

L’impact cérébral du rythme respiratoire sur la dynamique du LCR est plus diffus et plus global que celui des impulsions cardio, plus important au niveau du cortex, dans les zones veineuses et la matière blanche moins important dans les zones artérielles ; l’ensemble de la dynamique est représentée en rouge dans la figure.

Les ondes basses fréquences sont spatialement et temporellement plus étendues et plus complexes. Le signal part des régions parieto-occipitales vers les régions frontales. Ensuite elles recouvrent les deux hémisphères, se propageant plus dans la matière blanche et couvrant uniformément tout le cerveau.

Les ondes de très basses fréquences sont plus complexes se déplaçant des zones frontales vers la zone médiane.

Effet de la pulsation cardiovasculaire dans le cerveau.

Le signal cardiovasculaire n’est pas uniforme et se produit à proximité des vaisseaux sanguins pour les plus élevés (polygone de Willis) et s’étend de façon centrifuge vers le cortex cérébral.

Après l'arrivée de l'impulsion cardio-vasculaire, la diminution du signal MREG s'étend dans les ventricules et les zones autour du quatrième ventricule dans le tronc cérébral et le cervelet. Ensuite, le changement de signal se propage de manière centrifuge depuis les troisièmes et quatrièmes ventricules vers les noyaux voisins, les noyaux caudés, thalamiques et le cervelet vers 7-800 ms. Ensuite, l'effet d'impulsion cardiovasculaire se poursuit à 900ms, se propage à partir de structures périventriculaires comme le cortex cingulaire vers le cortex cérébral et atteint son maximum de propagation autour de 1000ms après la systole

L'impulsion du signal MREG cardiovasculaire s'étend des régions dorsales vers les parties frontales du cerveau et fini par s’étendre sur toute la zone corticale environ 1500ms après la systole précédente.

D'après Vesa Kiviniemi. 2016.

Effet de la pulsation respiratoire

Les effets du cycle respiratoire commencent à se propager de façon centripète au début de l'inspiration dans les régions cérébrales périphériques (signal MREG positif) et à se transformer en un signal MREG négatif à la seconde moitié du cycle pendant l’expiration. Le changement de signal respiratoire se propage de l'arrière du cerveau vers l'avant. Spatialement, l'effet respiratoire est nettement distinct de l'effet du cycle cardiaque. Les effets spatiaux du cycle respiratoire sur le signal MREG sont plus diffus et global dans le cortex cérébral que les effets cardiovasculaires. Les amplitudes du signal respiratoire sont plus importantes dans le cortex. Les deux hémisphères cérébraux et cérébelleux présentent un type drainant de changement de signal vers le sinus sagittal dans les régions postérieures.

D'après Vesa Kiviniemi. 2016.

Les effets d'ondes vasomotrices LF (0,027-0,073 Hz) et VLF (0,01-0,027 Hz)

Les ondes LF sont spatialement plus étandues et temporellement plus complexes que les pulsations cardio-respiratoires qui elles sont plus périodiques. Le signal LF change de façon dominante à partir des zones parieto-occipitales s'étendant vers les zones frontales. Par la suite, les ondes LF induisent un changement (signal MREG positif) recouvrant symétriquement les deux hémisphères. Les ondes LF se propagent plus dans la matière blanche. L'onde LF couvre uniformément presque tout le cerveau. Les pulsations VLF sont les plus complexes dans la dynamique spatio-temporelle. Les ondes VLF sont caractérisées par une onde médiane négative très lente se déplaçant des zones frontales vers la ligne médiane postérieure dans les 20-30 premières secondes.

D'après Vesa Kiviniemi. 2016.

L'impulsion cérébrale cardiovasculaire propulse le LCR de manière centrifuge. L'impulsion cardiovasculaire induit une impulsion de signal MREG centrifuge négative dans le cerveau. Près des zones péri-artérielles du LCR, les changements du signal MREG sont supérieurs à 10% , Alors que dans les régions corticales l'amplitude de l'effet d'impulsion cardiovasculaire se réduit à un niveau plus typique du signal BOLD classique, c'est-à-dire à 2-5%.

La respiration induit un changement de signal MREG contre-pulsatoire centripète

Le flux veineux du cerveau est gouverné par deux mécanismes : Les modulations de perfusion artérielle et les effets dus aux variations de pression thoracique. Les impulsions de signal MREG liées au rythme respiratoire sont plus lentes. Elles s'amorcent à partir des zones de drainage péri-veineuses dans les régions corticales et se propagent dans une direction centripète vers le centre cérébral. La pulsation respiratoire agit comme un système de basse pression propulsant le fluide et agissant contre les accumulations de déchets cellulaires dans les zones péri-veineuses (effet drainant). L'inspiration augmente et l’expiration réduit l'écoulement veineux du cerveau dans le système de drainage veineux à basse pression. L'Inspiration réduit le volume sanguin dans les veines, augmente l'espace péri-veineux et ouvre un espace pour le flux glymphatique du LCR du tissu interstitiel. L'inspiration réduit également les niveaux de désoxyhémoglobine veineux due à l'écoulement. L’expiration inverse les effets, la pression intra-thoracique augmente, l'espace péri-veine se referme, conduisant à un drainage diminué du système glymphatique du LCR dans l'espace péri-veineux. La respiration constitue en effet une source majeure de flux de LCR.

Les ondes VLF / LF forment un complexe Et effets spatiotemporels dynamiques

Les pulsations ondes vasomotrices VLF / LF pourraient influencer la circulation glymphatique du LCR. La pression artérielle, vagues lentes vasomotrices, liées à la contractibilité des cellules du muscle lisse de la paroi vasculaire, affectent également la pulsation glymphatique du LCR. Ces ondes lentes peuvent également être détectées comme des variations lentes du diamètre de l'artère corticale. L'activité vasomotrice plus lente (inférieure à 0,03 Hz) est liée à l'activité parasympathique et sympathique tandis que la composante plus rapide est exclusivement liée à l’activité parasympathique. La LF semble induire des changements globaux uniformes à travers le cerveau, Les ondes VLF ont à la fois des changements globaux généralisés et des ondes uniques se déplaçant dans des directions opposées. La fluctuation des flux de fluides glymphatiques dans l'espace périvasculaire entourant la barrière hémato-encéphalique pourrait contribuer aux oscillations lentes.

Trois mécanismes de pulsation du système glymphatique existent de façon indépendante. Le plus rapide provient du système cardiovasculaire à partir du polygone de Willis et s’étend de façon centrifuge vers le cortex cérébral.

Le système respiratoire induit des pulsations de façon centripète provenant des espaces péri-veineux corticaux vers le centre à des fins drainantes.

D’autres fluctuations provenant d’ondes basses et très basses fréquences ayant des motifs spatiotemporels distincts.

ces trois pulsations sont visible ici.

Intérêt et perspectives

D’après les recherches faites par le CORTECS sur la justification scientifique des concepts ostéopathiques :

« La circulation du LCR est liée principalement à deux mécanismes :  

- la pression hydrostatique créant un gradient de pression entre son site de formation et d'absorption, et entraînant une circulation unidirectionnelle du LCR ;  

- le cycle cardiaque des artères cérébrales entraînant une circulation pulsatile du LCR, qui fait des aller-retours.  

Le LCR est renouvelé 3 à 5 fois par jour puisque 0,3 à 0,4 ml/min sont produits. Des perturbations de sa circulation peuvent entraîner par exemple son accumulation dans les ventricules et donc certaines pathologies comme des hydrocéphalies. » Rapport du CORTECS p 116.

Comme nous venons de le voir, il semble important de distinguer la circulation du LCR et la circulation de l’ISF qui lui est liée.

Premièrement le LCR ne circule pas unidirectionnellement entre son site de formation et d’absorption.

La circulation du LCR n’est pas liée à deux mécanismes principaux, mais probablement plusieurs et ce dernier ne fait pas de simples aller-retours comme on pourrait bien l’imaginer en premier abord mais des mouvements cycliques complexes.

Le LCR peut s’accumuler dans les ventricules dans certaines pathologies, mais surtout c’est le défaut de flux physiologique entrainant l’accumulation de déchets intra-cérébraux et intra-cellulaires qui créerait les prémices de certaines pathologies neuro-dégénératives.

Cette circulation des « fluides » est dépendante des rythmes circulatoires et respiratoires, même si elle possède des rythmes qui lui sont propre. Cette circulation des « fluides » existe bien sans l’ostéopathie, reste a elle de fournir des hypothèses sur la fiabilité de ces perceptions, ce qui n’est pas forcement une démonstration de son efficacité thérapeutique.

« En supposant que le mouvement des os du crâne et que les pulsations du LCR puissent avoir lieu, il n’existe aucune preuve permettant d’affirmer que ces phénomènes sont liés, par une relation de cause à effet, à la santé. Il manque des liens évidents dans la chaîne de cause à effet pour démontrer que :

les différentes positions des os du crâne produisent un mode différent de flux céphalo-rachidien ;
les différents schémas du flux céphalo-rachidien entraînent des effets différents sur la santé ». CORTECS p124

D’après les données actualisées et scientifiquement étayées :

Le LCR serait en mouvement et une mauvaise circulation de celui-ci entrainerait des pathologies. Il reste donc pour l’ostéopathie à poser plusieurs hypothèses : La perception ostéopathique est-elle identifiable ? La thérapeutique a-t-elle des effets identifiables ?

Sur la perception :

« Cette évaluation du LCR n'est pas réalisable par un simple contact manuel externe avec le corps du patient » CORTECS p116

La encore, les données scientifiques manquent sur une éventuelle perception de quoi que ce soit au sein du crâne par les ostéopathes. De nombreuses expérimentations sont nécessaires pour étayer cette hypothèse. Or nous venons de réaliser que des expériences récentes (liées à des techniques d’investigations in-vivo) posent plus de questions que n’apportent de réponses sur la physiologie des « fluides » de nos cerveaux. Finalement cela pose le problème, non pas de la « spécificité » des concepts ostéopathiques, mais en amont de la « généralité » des concepts physiologiques du corps sur lesquels viendraient se référer les concepts ostéopathiques.

En ostéopathie, mais pas seulement, la réalité des approches et des concepts se réfère d’abord au corps et non pas à des concepteurs ou des « autorités » en la matière. Cette réalité perçue en est-elle vraiment une (illusions tactiles et perceptives) ? De quelle façon pourrait-on la lier au corps ? Doit-on nécessairement la lier à des concepteurs historiques ? Si oui, qu’ont-ils réellement et empiriquement découvert à travers cette perception ?

Sur la thérapeutique :

Comme peuvent le faire les orthodontistes, des contraintes portées sur la face entrainent des modifications morphologiques. Ces contraintes sont constantes (port d’appareillage) durant la période de traitement, leurs effets sont évalués uniquement au niveau local et non systémique par des procédés bien référencés (craniométries). L’hypothèse ostéopathique est de postuler que des contraintes sporadiques durant la consultation peuvent aussi induire des modifications morphologiques et physiologiques.

Ces contraintes induisent-elles une mobilité des sutures ? Ces contraintes induisent-elles une adaptation rapide du conjonctif (le périoste en particulier) sur un nouvel état d’équilibre créant secondairement des modifications morphologiques de l’os cortical ? Les recherches sont à faire, les protocoles à établir avant d’avancer quoi que ce soit nonobstant l’empirisme des résultats cliniques probants.

Références

Aalling Jessen Nadia. Finmann Munk Anne Sofie. The Glymphatic System - A Beginner's Guide. Neurochemical Research · May 2015. DOI 10.1007/s11064-015-1581-6

Mendelsohn Andrew R. Larrick James W. Sleep Facilitates Clearance of Metabolites from the Brain: Glymphatic Function in Aging and Neurodegenerative Diseases. Rejuvenation research Vol 16. N° 6. 2013. DOI: 10.1089/rej.2013.1530.

Verkhratsky Alexei. Nedergaard Maiken. Why are Astrocytes Important ? Neurochem Res (2015) 40:389–401. DOI 10.1007/s11064-014-1403-2

Mathiisen Thomas Misje. Lehre Knut Petter. The Perivascular Astroglial Sheath Provides a Complete Covering of the Brain Microvessels: An Electron Microscopic 3D Reconstruction. Glia 58:1094–1103 (2010)

Iliff Jeffrey J. 2013. Cerebral Arterial Pulsation Drives Paravascular CSF–Interstitial Fluid Exchange in the Murine Brain. The Journal of Neuroscience, November 13, 2013 • 33(46):18190 –18199

Kress Benjamin T. Iliff Jeffrey J. 2014. Impairment of paravascular clearance pathways in the aging brain. Ann Neurol. 2014 December ; 76(6): 845–861. doi:10.1002/ana.24271.

Mendelsohn Andrew R. Larrick James W. Sleep Facilitates Clearance of Metabolites from the Brain: Glymphatic Function in Aging and Neurodegenerative Diseases. Rejuvenation research Vol 16. N° 6. 2013. DOI: 10.1089/rej.2013.1530.

Xie L, Kang H, Xu Q, Chen MJ, Liao Y, Thiyagarajan M, O’Donnell J, Christensen DJ, Nicholson C, Iliff JJ, Takano T, Deane R, Nedergaard M (2013) Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science 342:373–377

Iliff Jeffrey J. 2012. A Paravascular Pathway Facilitates CSF Flow Through the Brain Parenchyma and the Clearance of Interstitial Solutes, Including Amyloid β. Sci Transl Med. 2012 August 15; 4(147): 147ra111. doi:10.1126/scitranslmed.3003748.

Iliff Jeffrey J. 2014. Impairment of Glymphatic Pathway Function Promotes Tau Pathology after Traumatic Brain Injury. The Journal of Neuroscience, December 3, 2014. 34(49):16180 –16193.

Ren Zeguang. Iliff Jeffrey J. 2013. ‘Hit & Run’ model of closed-skull traumatic brain injury (TBI) reveals complex patterns of post-traumatic AQP4 dysregulation. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2013) 33, 834–845.

Zeppenfeld DM. 2017. Association of Perivascular Localization of Aquaporin-4 With Cognition and Alzheimer Disease in Aging Brains. JAMA Neurol. 2017 Jan 1;74(1):91-99. doi: 10.1001/jamaneurol.2016.4370.

Iliff Jeffrey J. Nedergaard Maiken. Is there a cerebral lymphatic system ? Stroke. 2013 June ; 44(6 0 1): S93–S95. doi:10.1161/STROKEAHA.112.678698.

Iliff Jeffrey J. Benveniste Helene. 2013. Brain-wide pathway for waste clearance captured by contrast-enhanced MRI. The Journal of Clinical Investigation Volume 123 Number 3 March 2013

Vesa Kiviniemi. Ultra-fast magnetic resonance encephalography of physiological brain activity – Glymphatic pulsation mechanisms ? Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 2016, Vol. 36(6) 1033–1045. DOI: 10.1177/0271678X15622047

Purdon PL and Weisskoff RM. Effect of temporal auto- correlation due to physiological noise and stimulus para- digm on voxel-level false-positive rates in fMRI. Hum Brain Mapp 1998; 6: 239–249.